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PDGF
具有刺激細胞群分裂能力的因子
血小板衍生因子（PDGF）可分為分子量為31KD含有7%糖的PDGFI及28KD含4%糖的PDGFⅡ。兩者均由兩條高度同源的A鏈及B鏈組成，這使PDGF具有三種形式的二聚體結構，即PDGF-AA，PDGF-BB及PDGF-AB。體內單核/巨噬細胞是主要合成PDGF的細胞。
基本信息
| 中文名 | 血小板衍生因子 |
| 外文名 | platelet derived growth factor |
| 分子量 | 為31KD |
| 分類 | 7%糖的PDGFI28KD含4%糖的PDGFⅡ |
| 簡稱 | PDGF |
分類
激活方式
PDGF必須與細胞膜上的相應受體結合后才能發(fā)揮其生物學效應。PDGF受體由兩種亞單位α及β構成，其分子量為170～180KD。二者與PDGF結合力相差很大，α單位與PDGFa鏈及B鏈有較高的親和力，而β亞單位僅與B鏈有高親和力。所以α亞單位可與PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB結合，β亞單位僅與PDGF-BB及PDGF-AB結合。Wang等人的研究證明，在肝纖維化時，HSC表面的PDGF受體以β受體為主，與PDGF-BB具有較強的親和力，認為PDGF-BB以及PDGF-β在肝纖維化過程中的作用尤為突出。 PDGF受體是一種跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由細胞外N端與PDGF特異識別的結構域、單鏈順序跨膜的中間疏水結構域和細胞內C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段結構域組成。當受體與其配體結合后促使兩個受體分子形成二聚體，激活細胞內結構域酪氨酸殘基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸殘基磷酸化，從而將信號傳入細胞內，經(jīng)級聯(lián)式放大瀑布效應調控細胞的生命活動，包括靶細胞的分裂增殖。
生物學
實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子，具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時，大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖，轉化為肌纖維樣母細胞，并促使星形細胞遷移，聚集于炎癥受損區(qū)。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質，促進肝纖維化發(fā)生。 PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生膠原，尤其是I型及Ⅲ型膠原。Isbrucker在體外培養(yǎng)的實驗中證明，PDGF可促使未融合豬肝肌纖維樣母細胞增殖，使已融合的細胞產生膠原，但對其細胞數(shù)量無影響。PDGF還可通過上調組織金屬蛋白酶抑制劑(TIMP-1)抑制膠原酶的作用，以減少細胞外基質的降解。
應用
醫(yī)學
當人體某個組織受損時，凝血塊會止住出血。形成血塊不能少了血小板，它聚集在出血點，形成物質屏障防止血液進一步流失。與此同時，血小板釋放出幾種生長因子－－最主要的是血小板衍生生長因（PDGF）－－刺激鄰近的結締組織細胞生長。這些結締組織細胞是重建受損組織、愈合創(chuàng)口的先鋒隊。PDGF最初從血小板中發(fā)現(xiàn)，在損傷早期從血小板α顆粒釋放出來，啟動并加速組織創(chuàng)傷修復。實驗表明PDGF是創(chuàng)傷愈合過程中較早出現(xiàn)的生長因子之一，在創(chuàng)面愈合的全過程中起重要作用，主要表現(xiàn)在促進創(chuàng)面愈合方面. 臺灣著名的施雅分藥師也指出過：“PDGF是一種促進生長的內生性蛋白質，在傷口愈合過程中，PDGF可由多種細胞來釋放，而且PDGF分成AA/AB/BB三種具生理活性形式，其中BB型式更能促進纖維母細胞的生長，所以促進與傷口修復有關的細胞化學觸覺補強及細胞增殖，加強肉芽組織的形成，促進傷口愈合并縮短愈合時間。
美容
美容行業(yè)卻又是祛皺抗衰的極品良藥。采用真皮層注射的方法，才能被皮膚細胞真正吸收，達到很好美雕效果。
PDGF作為祛皺抗衰的極品良藥有三大針對行醫(yī)學原理：
（1）促進皮下血管形成，修復皮下血液微循環(huán)系統(tǒng)，為皮膚提供充足營養(yǎng)。皮膚衰老一個重要的原因就是皮下血管萎縮，從而導致皮膚供血不足，故細胞缺乏營養(yǎng)，致使皺紋的產生。許多生長因子參與血管生成的生理調節(jié)。它們各自在其中起至關緊要作用。其中PDGF的再生血管功能對于延緩衰老有明顯療效。
（2 ）促進膠原蛋白的合成，更有效延緩衰老。補充膠原蛋白幾乎是現(xiàn)在每個愛美人士都知道的常識。然而，如何讓人體更充分的吸收膠原蛋白一直是個難解之題。經(jīng)美國南加州大學凱克醫(yī)學院的研究人員觀察到，PDGF可以成功促進膠原蛋白的生成。通過PDGF生成的膠原蛋白比直接涂抹或食用膠原蛋白更能有效延緩皮膚衰老。
（3）PDGF是一種重要的促有絲分裂因子，具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力，促進纖維母細胞的生成，從而使皺紋自然長平。
PDGF作為祛皺抗衰的極品良藥，在將來也會給歷年萎靡不振的祛皺抗衰市場帶來一次盛世傳奇。
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