心力衰竭
心力衰竭（heart failure， 縮寫為HF），簡稱為心衰，是各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變，使心臟泵血功能受損，心排血量不能滿足身體組織代謝需要，以呼吸困難、體力活動(dòng)受限、下肢水腫為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。
基本信息
主要原因
心肌損害、心臟負(fù)荷過重、心室前負(fù)荷不足
診斷指標(biāo)
心衰癥狀與體征、左心室射血分?jǐn)?shù)、利鈉肽
心衰根據(jù)發(fā)生急緩可分為急性心衰和慢性心衰；根據(jù)心衰發(fā)生位置可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)分型可分為射血分?jǐn)?shù)降低心衰性（HFrEF）、射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HFpEF）和中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰（HFmrEF）。
主要是因冠心病、高血壓等疾病導(dǎo)致心肌損害、心臟負(fù)荷過重、心室前負(fù)荷不足等引起，也可由感染、心律失常、血容量增加、過度消耗體力、情緒激動(dòng)、不當(dāng)停用利尿藥等因素引起。
在全球范圍內(nèi)，心衰的患病率、發(fā)病率均明顯上升。國外研究顯示，慢性心衰影響著全球約2%的成年人口，且心衰患病率與年齡有關(guān)，年齡越高，心衰患病率越高。心衰在世界范圍內(nèi)的死亡率也較高，晚期心衰患者5年死亡率超過 50% 。
心衰一般根據(jù)患者病史，尤其是心臟病病史，典型癥狀與體征，以及利鈉肽檢測、影像學(xué)檢查等方可進(jìn)行診斷。確診后對于慢性心衰患者，需要長期綜合管理治療，積極規(guī)范治療可以防止并延緩病情進(jìn)展，緩解患者臨床癥狀、提升患者生活質(zhì)量，從而改善長期預(yù)后、降低病死率和住院率。而急性心衰患者需要緊急救治，以解除威脅患者生命癥狀、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及保護(hù)重要臟器功能為主。
分型
心衰的分類方法較多，如根據(jù)心衰發(fā)生急緩分型、根據(jù)心衰發(fā)生位置分型、根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)分型等，具體如下：
根據(jù)心衰發(fā)生急緩分型
急性心衰
因急性的嚴(yán)重心肌損害、突然加重的心臟負(fù)荷或心律失常，使原本正常的心功能或處于代償期（指自身存在疾病，但可以通過自身維持正常的階段）的心臟短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭，或慢性心衰突然出現(xiàn)急劇惡化的一種心衰。
慢性心衰
慢性心衰是逐步發(fā)生的，發(fā)展過程緩慢，使得患者可以逐步調(diào)節(jié)和耐受心排血量的下降，進(jìn)而出現(xiàn)代償性心臟擴(kuò)大或肥厚。 根據(jù)心衰發(fā)生位置分型
左心衰竭
因左心室收縮力降低、心臟負(fù)荷增加，導(dǎo)致心排血量減低，肺循環(huán)（指維持正常氣體交換的循環(huán)）的壓力上升導(dǎo)致肺淤血的一種綜合征。
右心衰竭
因右心室充盈、射血功能受損，不足以將血量打到肺動(dòng)脈，無法提供身體需要的心排血量，體靜脈回流受到阻礙，四肢、肝、腎、腦等組織器官就會(huì)出現(xiàn)淤血。右心衰竭常發(fā)生于左心衰竭之后。
全心衰竭
左心室和右心室功能均受到損害，體循環(huán)和肺循環(huán)均出現(xiàn)淤血情況，致使全身組織器官供血不足的一種心衰。
根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)分型
射血分?jǐn)?shù)降低性心衰（HFrEF）
左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%的心衰，即傳統(tǒng)概念中的收縮性心衰。當(dāng)左心室收縮功能減退，心臟泵血能力不足，會(huì)導(dǎo)致舒張容積和壓力增加、射血分?jǐn)?shù)減低。
射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HFpEF）
LVEF≥50%的心衰，一般存在左心室充盈壓升高（如左心室肥厚、左房增大）和舒張功能障礙的表現(xiàn)，以往稱之為舒張性心衰。
中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰（HFmrEF）
LVEF在40%~49%之間的心衰，一般以輕度收縮功能障礙為主，同時(shí)伴有舒張功能不全。
病因
導(dǎo)致心衰的原因有很多，具體如下：
基本病因
心肌損害
心臟負(fù)荷過重
心室前負(fù)荷不足
如二尖瓣狹窄、心臟壓塞、縮窄性心包炎、限制性心肌病等疾病，可以導(dǎo)致心室不能有效充盈，使心排血量下降，進(jìn)而引起體循環(huán)、肺循環(huán)淤血。
誘因
感染
感染是心衰常見的誘因，以呼吸道感染多見，感染后使肺部淤血癥狀加重。此外，感染性心內(nèi)膜炎也不少見。
心律失常
心房顫動(dòng)（簡稱為房顫）最為常見，此外，其他快速型心律失常及嚴(yán)重的緩慢型心律失常也可誘發(fā)心衰。
血容量增加
如攝入過多的鈉鹽、靜脈輸液過多或過快。
過度體力消耗或情緒激動(dòng)
如懷孕后期、分娩過程、暴怒等。
治療不當(dāng)
如不合理地停用利尿劑、降壓藥等。
原有心臟疾病加重或出現(xiàn)并發(fā)癥
如冠心病患者發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心臟疾病患者出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，心臟疾病合并甲亢或貧血等。
高危因素/人群
有冠心病、高血壓、瓣膜性心臟病等疾病者發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)增加，其中冠心病、高血壓患者是心衰的主要病因。此外，老年人、飲酒、肥胖等人群也是心衰的高危人群。
病理生理學(xué)
心衰開始于心肌損傷，導(dǎo)致心室病理性重構(gòu)，引起心室擴(kuò)大、肥大。起初，神經(jīng)體液機(jī)制激活，心臟發(fā)生適應(yīng)性代償，機(jī)體尚能維持正常的心臟輸出，但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終可以引起直接細(xì)胞毒性，導(dǎo)致心肌纖維化，引起心律失常及泵衰竭。 Frank-Starling 機(jī)制
心臟前負(fù)荷增加，回心血量增多，心室的舒張末期容量就會(huì)增加，從而增加心排血量和心臟作功量，但同時(shí)心室舒張末壓力也會(huì)升高，心房壓力、靜脈壓力也隨之升高，達(dá)到一定程度后可以引起肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。
神經(jīng)體液機(jī)制
心臟做功可以維持機(jī)體血液循環(huán)，生理狀態(tài)下主要受神經(jīng)介質(zhì)和體液因子的調(diào)節(jié)。而心衰開始于心肌受損，心肌受損早期，心臟排血量不足，心腔壓力升高，機(jī)體會(huì)全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）異常激活及其他體液因子的改變，機(jī)體通過這些神經(jīng)-體液-細(xì)胞因子的相互作用，可使心臟發(fā)生適應(yīng)性代償，如出現(xiàn)心室擴(kuò)大、室壁肥厚，尚能維持機(jī)體的血液循環(huán)。
心室重構(gòu)
在心功能受損、心腔擴(kuò)大及心肌肥厚的代償情況下，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)及膠原纖維網(wǎng)均可以發(fā)生變化，這就是心室重構(gòu)的過程，心室重構(gòu)是心衰不斷進(jìn)展惡化的基礎(chǔ)，如果這些神經(jīng)體液機(jī)制過度被激活，心室重構(gòu)可以從代償階段發(fā)展為失代償階段，即心臟輸出不能滿足機(jī)體組織代謝需要，最終引起心衰。
臨床表現(xiàn)
早期心衰的表現(xiàn)一般不明顯，因?yàn)樵谛墓δ苁軗p的初期，心臟的儲(chǔ)備能力會(huì)幫助彌補(bǔ)損傷。 如果心功能受損進(jìn)一步加重的情況下，患者會(huì)在活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)氣促、胸悶，有的入睡后會(huì)有憋氣、胸悶，需要墊高上半身睡覺。還有雙下肢水腫、乏力、頭暈等。心衰的癥狀會(huì)隨著病情加重而變化。
慢性心力衰竭
以左心衰竭較常見，且通常可以繼發(fā)右心衰竭，發(fā)展為全心衰竭。
左心衰竭
主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低，具體如下：
癥狀
體征
右心衰竭
主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，具體如下：
癥狀
消化道癥狀：胃腸道淤血可以導(dǎo)致腹脹、厭食、惡心、嘔吐等；肝淤血可以導(dǎo)致右上腹飽脹、肝區(qū)疼痛等。
呼吸困難：單純的右心衰竭可以引起輕度氣喘，主要是因右心室擴(kuò)大影響了左心室充盈，肺淤血所致。
泌尿系統(tǒng)癥狀：腎臟淤血，引起腎功能減退，可見白天少尿、夜晚多尿的癥狀。
體征
頸部靜脈體征：頸部靜脈血管波動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，是右心衰竭最早的體征。
肝大和壓痛：右心衰竭短時(shí)間迅速加重，肝臟急劇增大，此時(shí)肝包膜被牽拉可出現(xiàn)壓痛、黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。
水腫：發(fā)生于頸外靜脈充盈、肝大之后，首先出現(xiàn)雙足、踝部、雙腿水腫，向上可逐漸蔓延至全身，發(fā)展較為緩慢。
全心衰竭
一般見于心臟病晚期，病情比較危重，可同時(shí)具有左心衰和右心衰的臨床表現(xiàn)。因左心衰竭而發(fā)展為全心衰竭者，呼吸困難等肺淤血癥狀可能反而有所減輕，但并不意味著病情好轉(zhuǎn)，而是加重的表現(xiàn)。
急性心力衰竭
癥狀
發(fā)病急劇，突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難、端坐呼吸，煩躁不安，同時(shí)頻繁咳嗽，嚴(yán)重時(shí)咳白色的泡沫狀痰或粉紅色的泡沫痰，患者會(huì)有恐懼及瀕死感。
體征
患者可出現(xiàn)面色發(fā)白、發(fā)紺、皮膚濕冷、大汗等；聽診肺部布滿濕性啰音與哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心率偏快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舯捡R律，肺動(dòng)脈瓣可聞及第二心音亢進(jìn)；心源性休克時(shí)血壓下降、少尿、神志模糊。
分級與分期
心功能分級
心衰的嚴(yán)重程度常采用美國紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級方法，NYHA一般適用于慢性心衰患者，具體如下：
I級：日常活動(dòng)不受限制，一般體力活動(dòng)不會(huì)引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。
II級：體力活動(dòng)稍受限制，休息時(shí)沒有癥狀，但進(jìn)行常速步行3~4里路、登3樓等中等體力活動(dòng)，即會(huì)出現(xiàn)心衰癥狀。此階段相當(dāng)于心衰I度（即輕度）。
III級：體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)沒有癥狀，但進(jìn)行日常家務(wù)勞動(dòng)、常速步行1~2里路或登2樓等輕微體力活動(dòng)，即可出現(xiàn)心衰癥狀和體征。患者臥床休息后一般好轉(zhuǎn)，但不能完全消失。此階段相當(dāng)于心衰II度（即中度）。
IV級：不能進(jìn)行任何體力活動(dòng)，休息時(shí)也存在心衰癥狀和體征，活動(dòng)后加重。此階段相當(dāng)于心衰III度（即重度）。
心力衰竭分期
根據(jù)心衰的發(fā)生與發(fā)展過程，可以分為4個(gè)階段，具體如下：
A期（前心衰階段）：患者存在心衰高危因素，如患有高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等疾病，有應(yīng)用心臟毒性藥物史、酗酒史、風(fēng)濕熱史、心肌病家族史等，但患者目前并沒有心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也沒有心衰的癥狀、體征。
B期（前臨床心衰階段）：患者沒有心衰癥狀、體征，但已經(jīng)出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)的改變，比如左心室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、有心肌梗死史等。此階段相當(dāng)于NYHA I級。
C期（臨床心衰階段）：患者已經(jīng)有心臟結(jié)構(gòu)病變，曾經(jīng)或目前有心衰的癥狀、體征。此階段相當(dāng)于NYHA II級、III級和部分IV級。
D期（難治性終末期心衰階段）：患者經(jīng)積極規(guī)范治療，但休息時(shí)仍有癥狀，常伴有心源性惡病質(zhì)，必須反復(fù)長期住院。此階段相當(dāng)于部分NYHA部分IV級。
心臟功能的定量評判
6分鐘步行試驗(yàn)
主要用于評價(jià)患者心功能的狀態(tài)，可以評定慢性心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐力，以及預(yù)測患者的預(yù)后。
此項(xiàng)檢查要求患者在直的長走廊里行走，并測定6分鐘的步行距離，根據(jù)結(jié)果將行走＜150m設(shè)定為重度心衰、150m~450m為中度心衰、＞450m為輕度心衰。
急性心衰嚴(yán)重程度分類
Killip分級主要適用于評價(jià)急性心梗時(shí)心衰的嚴(yán)重程度，具體如下：
I級：沒有心衰的癥狀與體征。
II級：有心衰的癥狀與體征。肺部50%以下為肺野濕性啰音，心臟可聞及第三心音奔馬律。
III級：有嚴(yán)重的心衰癥狀與體征。嚴(yán)重肺水腫，肺部50%以上為肺野濕性啰音。
IV級：心源性休克。
輔助檢查
實(shí)驗(yàn)室檢查
利鈉肽檢測
包含血漿腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），有助于心衰的診斷及評估預(yù)后情況。
對于沒有經(jīng)治療的患者若BNP或NT-proBNP水平正常，可以基本排除心衰；而已經(jīng)接受治療的患者若指標(biāo)升高，則提示預(yù)后較差，但許多疾病可以導(dǎo)致該指標(biāo)升高，因此，此項(xiàng)檢查特異性不高。
心肌損傷標(biāo)記物
嚴(yán)重心衰患者肌鈣蛋白（cTn）可能會(huì)略微升高。此外，該指標(biāo)還可幫助明確是否存在急性冠狀動(dòng)脈綜合征。
其他常規(guī)檢查
包括血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、甲狀腺功能檢查等。主要用于對心衰的誘因、診斷及鑒別診斷提供依據(jù)。
心電圖
心衰并沒有特異性的心電圖表現(xiàn)，但心電圖屬于心臟常規(guī)檢查，可以幫助判斷心跳節(jié)律是否異常、心肌是否缺血等情況。
影像學(xué)檢查
超聲心動(dòng)圖
可以準(zhǔn)確評估心臟結(jié)構(gòu)及功能的狀態(tài)，幫助評估心功能及判斷病因。此項(xiàng)檢查是心衰最有價(jià)值的檢查，簡便、價(jià)廉且便于床旁檢查和重復(fù)檢查。
X線檢查
可以幫助排查心臟有無增大，幫助鑒別心衰與肺部疾病，也是確診左心衰竭肺水腫的重要依據(jù)。
心臟磁共振（CMR）
可以幫助排查與心臟相關(guān)的疾病，也是評價(jià)心室容積及室壁運(yùn)動(dòng)的金標(biāo)準(zhǔn)。
放射性核素檢查
可以準(zhǔn)確評價(jià)心臟大小和左室射血分?jǐn)?shù)，還可以反映心臟舒張功能。通常還會(huì)同時(shí)進(jìn)行心肌灌注顯像評價(jià)心肌情況。
其他檢查
如冠狀動(dòng)脈造影（CAG）可確診用于缺血性心肌病的病因診斷；心內(nèi)膜心肌活檢可用于心肌疾病的診斷。
診斷
慢性心力衰竭
首先根據(jù)患者既往病史，尤其是心臟病病史，以及體格檢查、心電圖、胸部X線片等判斷有無心衰的可能；之后，通過利鈉肽檢測與超聲心動(dòng)圖確定是否存在心衰（診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1），再進(jìn)一步明確心衰病因和誘因；最后，還需要評估患者病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后，以及是否存在并發(fā)癥與合并癥。全面準(zhǔn)確的診斷是心衰患者有效治療的前提與基礎(chǔ)。
心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)
|
1 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 |
2 | LVEF＜40% | LVEF 40~49% | LVEF≥50% |
3 | | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴(kuò)大；②心臟舒張功能異常 | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴(kuò)大；②心臟舒張功能異常 |
備注 | | | 需要排除患者的癥狀是由非心臟疾病引起 |
注：利鈉肽升高為BNP>35ng/L或NT-proBNP為>125ng。
急性心力衰竭
根據(jù)患者突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難、肺部布滿濕性啰音等典型癥狀與體征，一般可以初步診斷，疑似患者可行利鈉肽檢測，陰性者幾乎可以排除急性心衰。
鑒別診斷
支氣管哮喘
嚴(yán)重左心衰竭患者常出現(xiàn)“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于器質(zhì)性心臟病患者，患者發(fā)作時(shí)必須坐位，重癥患者肺部可有干、濕啰音，甚至咳紅色泡沫樣痰；而后者多見于有過敏史的青少年，患者發(fā)作時(shí)肺部有典型的哮鳴音，咳白色黏痰后呼吸困難一般可以緩解。通過血漿BNP水平可以幫助鑒別。
心包積液、縮窄性心包炎
因腔靜脈回流受到阻礙，可以導(dǎo)致頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。一般根據(jù)患者病史、心臟及周圍血管體征、超聲心動(dòng)圖、CMR等進(jìn)行鑒別。
肝硬化腹腔積液伴下肢水腫
肝硬化常伴腹腔積液及下肢水腫，應(yīng)與慢性右心衰竭相鑒別。一般根據(jù)患者基礎(chǔ)心臟病體征、有無頸靜脈怒張等幫助鑒別。
治療
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭的治療原則是通過綜合治療措施，對高血壓、冠心病等各種引起心功能受損的疾病進(jìn)行早期管理，阻止及延緩心室重塑的進(jìn)展，并積極對癥支持治療，治療手段包括藥物治療、心臟再同步化治療（CRT）、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）等。
一般治療
生活方式管理
休息與活動(dòng)
對于急性期或病情不穩(wěn)定的患者應(yīng)嚴(yán)格限制體力活動(dòng)，臥床休息可以降低心臟負(fù)荷，利于心功能的恢復(fù)。但長期臥床注意靜脈血栓、消化功能減低、肌肉萎縮、褥瘡等情況的發(fā)生，可以適宜活動(dòng)以提高骨骼肌功能，改善活動(dòng)耐量。
病因治療
對可能導(dǎo)致心功能受損的疾病，如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚沒有引起心臟器質(zhì)性改變前就應(yīng)積極治療。此外，對于常見的誘因，如感染，應(yīng)積極進(jìn)行抗感染治療；快速型心房顫動(dòng)，應(yīng)盡快控制心室率等。
藥物治療
利尿劑
利尿劑是改善心衰癥狀的基礎(chǔ)藥，通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，增加排尿，而遏制心衰時(shí)鈉潴留，并減少靜脈回流及減輕心臟負(fù)擔(dān)。長期應(yīng)用應(yīng)警惕電解質(zhì)紊亂。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑
血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：如纈沙坦、氯沙坦等，其作用和ACEI類藥物相似，但如果患者不能耐受ACEI類，可改為ARB類藥物以降低干咳、血管神經(jīng)性水腫等副作用的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：如沙庫巴曲纈沙坦，可以抑制血管收縮，減輕心肌重構(gòu)，顯著降低心衰患者住院及心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。主要用于NYHA心功能II~III級、有癥狀的HFrEF，如果能耐受ACEI或ARB，推薦以ARNI替代治療，以進(jìn)一步降低心衰發(fā)病率及病死率。
醛固酮受體拮抗劑：如螺內(nèi)酯，在ACEI（或ARB、ARNI）基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可以改善患者預(yù)后。主要適用于中重度心衰，NYHA心功能III~IV級；急性心梗后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%也可以應(yīng)用。
β受體拮抗劑
如美托洛爾、比索洛爾等，可通過抑制交感神經(jīng)活性而減慢心率，長期使用可以減輕癥狀、改善預(yù)后、降低死亡率及住院率，主要用于慢性心衰NYHA心功能II~III級病情穩(wěn)定者。心源性休克、支氣管痙攣急性發(fā)作期、II或III度房室傳導(dǎo)阻滯、心率低于50次/分等人群禁用。
正性肌力藥物
洋地黃類藥物：如地高辛，可通過抑制衰竭心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶而發(fā)揮增強(qiáng)心肌收縮力的作用。主要用于伴有快速心室率的房顫或房撲的收縮性心衰，不推薦用于NYHA心功能I級者。肺源性心臟病伴低氧血癥、缺血性心肌病、心肌梗死等容易發(fā)生洋地黃中毒（如心律失常、胃腸道癥狀、神經(jīng)精神癥狀等）者慎用。存在流出道不暢（如主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等）、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩者禁用。
β受體興奮劑：如多巴胺，小劑量可以通過降低外周阻力，擴(kuò)張冠脈、腦及腎血管；中等劑量可以增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張血管，明顯改善心衰的血流動(dòng)力學(xué)異常。
磷酸二酯酶抑制劑：如米力農(nóng)，可以通過抑制磷酸二酯酶活性而增加鈣離子內(nèi)流，從而增強(qiáng)心肌收縮力。僅適用于心臟術(shù)后急性收縮性心衰、難治性心衰及心臟移植終末期心衰的短期應(yīng)用。
If通道抑制劑
如伊伐布雷定，可以降低竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)的頻率，從而減慢心率。主要適用于竇性心律的NYHA心功能II級~IV級HFrEF，以及合并下列情況之一：①已使用ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，且β受體阻滯劑已達(dá)推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/分；②心率≥70次/分，對β受體阻滯劑無法耐受或禁忌者。
擴(kuò)血管藥物
如硝普鈉等，伴有心絞痛或高血壓者可聯(lián)合擴(kuò)血管藥物治療，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。
非藥物治療
心臟再同步化治療（CRT）
CRT相當(dāng)于給患者心臟裝了一個(gè)電子助力泵，可以讓左、右心室同時(shí)泵血，從而改善心臟泵血功能，幫助改善患者癥狀、提高生活質(zhì)量、延長壽命。
CRT主要適用于已接受最佳藥物治療但仍持續(xù)存在心衰癥狀的竇性心律者、NYHA心功能II~IV級、LVEF≤35%、心電圖QRS波呈CLBBB圖形、QRS間期＞30ms；對于有高度房室傳導(dǎo)阻滯和心室起搏指征的HFrEF者，無論NYHA分級如何，均推薦使用CRT。
植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）
ICD可以防止異常的心臟節(jié)律發(fā)生，可以自動(dòng)檢測心臟是否出現(xiàn)嚴(yán)重異常節(jié)律，若出現(xiàn)異常ICD會(huì)自動(dòng)進(jìn)行電擊并予以糾正，因此，ICD可以避免室顫的發(fā)生，幫助患者改善長期預(yù)后。
主要用于LVEF≤35%，已使用最佳藥物治療3個(gè)月以上但NYHA分級仍為II或III級患者的一級預(yù)防，也可用于HFrEF心臟停搏幸存者或伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室性心律失常患者的二級預(yù)防。 心臟移植
是頑固性、難治性心衰患者的最終治療方法，但是供體難尋、價(jià)格昂貴。
急性心力衰竭
急性心力衰竭應(yīng)優(yōu)先解除缺氧、嚴(yán)重呼吸困難等威脅患者生命的癥狀，治療目標(biāo)以改善癥狀、糾正并穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、保護(hù)重要臟器功能、避免復(fù)發(fā)及改善患者預(yù)后為主。
一般治療
體位：采取半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負(fù)擔(dān)。
吸氧：采取高流量鼻管給氧，病情嚴(yán)重者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，以增加肺泡內(nèi)壓。
救治準(zhǔn)備：開放靜脈通道，留置導(dǎo)尿管，進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和經(jīng)皮血氧飽和度的監(jiān)測等。
藥物治療
利尿劑
使用呋塞米快速利尿，并幫助擴(kuò)張靜脈，緩解肺水腫。
洋地黃類藥物
如去乙酰毛花苷，可以增加心輸出量、降低左室充盈及改善患者癥狀，主要適用于有快速心室率的房顫并心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。急性心梗后24小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用。 擴(kuò)血管藥物
如硝普鈉、硝酸酯類藥物、α受體阻滯劑、人重組腦鈉肽等，可以擴(kuò)張血管、減輕心臟負(fù)荷。需小劑量慢速給藥，用藥期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓情況。
正性肌力藥物
如β受體興奮劑（如多巴胺）、磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）、左西孟旦等，主要適用于低血壓、組織器官灌注者，可以維持重要臟器的功能。
血管收縮藥
如去甲腎上腺素、腎上腺素等，對外周動(dòng)脈有顯著的縮血管作用，主要用于使用正性肌力藥沒有明顯改善的心源性休克。
其他
如嗎啡，靜脈注射可以使患者鎮(zhèn)靜，減輕因躁動(dòng)而給心臟帶來的額外負(fù)擔(dān)，同時(shí)也可以舒張小血管功能以減輕心臟負(fù)荷；氨茶堿可以幫助解除支氣管痙攣，也有一定增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管的作用；低分子肝素等抗凝劑，對于血栓風(fēng)險(xiǎn)高危者使用抗凝劑可以預(yù)防靜脈血栓栓塞癥。
非藥物治療
機(jī)械通氣
包括無創(chuàng)機(jī)械通氣、氣管插管機(jī)械通氣，主要用于合并嚴(yán)重呼吸衰竭且經(jīng)常規(guī)治療不能改善及心肺復(fù)蘇的患者。
連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）
主要用于在高容量負(fù)荷且對利尿劑抵抗、伴有低鈉血癥并出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、腎功能嚴(yán)重受到損傷且不能用藥物控制的情況，可以幫助體內(nèi)代謝廢物的排除及液體的濾除，以維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)。
機(jī)械輔助循環(huán)支持裝置
如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、體外膜式氧合（ECMO）、可植入式電動(dòng)左心室輔助泵Impella等，主要用于急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療沒有明顯改善者。
急性心衰、或慢性心衰的急性加重時(shí)，患者可出現(xiàn)急性肺水腫、休克、暈厥甚至心臟驟停，可威脅患者生命。此時(shí)，應(yīng)優(yōu)先控制患者癥狀、盡可能保護(hù)患者重要器官功能、改善預(yù)后。
對因治療
根據(jù)患者具體情況對心衰誘因及病因進(jìn)行治療。
預(yù)后
心衰屬于進(jìn)展性疾病，是心血管疾病發(fā)展的不良后果，預(yù)后不良且死亡率高。但早期控制心衰的危險(xiǎn)因素、積極治療基礎(chǔ)疾病等，對延緩疾病進(jìn)展、提升患者生活質(zhì)量、降低死亡率及住院率有重要意義。
主要預(yù)后情況
當(dāng)心衰患者治療不及時(shí)或治療療效不佳時(shí)，心衰程度逐漸加重，最終可引起全身血液循環(huán)異常、外周組織器官供血不足，進(jìn)而引起全身器官損傷及壞死，如肺淤血，四肢水腫，肝腎功能損害甚至衰竭等。
SOLVD研究顯示，心功能I~II級的安慰劑組患者年死亡率約為5.1%，而心功能III~IV級年死亡率可達(dá)11.6%；Rotterdam研究顯示，心衰患者第一、第二、第五年生存率分別為89%、79%和59%。
預(yù)后評估方法
心衰預(yù)后可以根據(jù)患者心功能分級、6分鐘步行試驗(yàn)、利鈉肽檢測等進(jìn)行評估。
影響預(yù)后的主要因素
影響心衰預(yù)后的因素有很多，主要包括年齡、性別、種族、體重、冠心病、伴隨疾病（如糖尿病、高血壓、腎功能不全等）及患者的臨床因素（如NYHA心功能分級惡化、LVEF下降、BNP持續(xù)升高、運(yùn)動(dòng)峰值耗氧量減少等）。很多因素是相互依賴的，即與其他因素相互作用的結(jié)果。
預(yù)防
心衰的預(yù)防包括控制心衰危險(xiǎn)因素和治療無癥狀的左心室收縮功能障礙。
控制心衰危險(xiǎn)因素
高血壓：是心衰最常見、最重要的危險(xiǎn)因素，長期有效平穩(wěn)控制血壓可以使心衰風(fēng)險(xiǎn)降低50％。
血脂異常：降脂治療可以降低心衰發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，臨床常用他汀類藥物治療。
糖尿病：糖尿病是心衰發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，尤其是女性患者發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)更高。葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（如恩格列凈或卡格列凈）可以降低有心血管高危風(fēng)險(xiǎn)的2型糖尿病者的死亡率及心衰住院率。
其他危險(xiǎn)因素：對肥胖、糖代謝異常的控制也可能有助于預(yù)防心衰發(fā)生，戒煙和限酒有助于預(yù)防或延緩心衰的發(fā)生。
利鈉肽篩查高危人群：心衰高危人群通過接受利鈉肽篩查(BNP>50ng/L)，及專業(yè)醫(yī)療團(tuán)隊(duì)的管理和干預(yù)，可預(yù)防心衰的發(fā)生。另外，控制危險(xiǎn)因素和干預(yù)生活方式有助于預(yù)防左心室功能障礙或新發(fā)心衰。
治療無癥狀性左心室收縮功能障礙
對所有沒有癥狀的LVEF降低者，可以使用ACEI/ARB和β受體阻滯劑，來預(yù)防或延緩心衰發(fā)生。對于左心室肥厚等存在心臟結(jié)構(gòu)改變者應(yīng)優(yōu)化血壓控制，以預(yù)防發(fā)展為有癥狀的心衰。
歷史沿革
心衰的命名和分類
2010年前，慢性心衰分為收縮性心衰和舒張性心衰；之后，根據(jù)LVEF，慢性心衰開始采用HFrEF和HFpEF來代替收縮性心衰與舒張性心衰。
2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）的急、慢性心衰的診斷和治療指南新增一個(gè)類型，即HFmrEF；2021年ESC心衰指南將HFmrEF從“中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰”重命名為“射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心衰”；2022年美國心衰指南更新心衰的分類與再分類，并結(jié)合LVEF動(dòng)態(tài)演變的過程新增射血分?jǐn)?shù)改善的心衰（HFimpEF）。
2021 年3月，由美國心力衰竭學(xué)會(huì)（HFSA)牽頭，《歐洲心力衰竭雜志》發(fā)布并制定了第一版《心力衰竭通用定義和分類》共識(shí)聲明，結(jié)束了心力衰竭定義與分類不統(tǒng)一的歷史，是心衰史上的里程碑事件。 心衰診斷和評估的變遷
2001年美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)（ACC/AHA）的成人慢性心力衰竭的診斷和治療指南提出心衰分期的概念，按照心衰發(fā)展規(guī)律可分為A、B、C和D四個(gè)階段。隨后，歐洲、中國等心衰指南也引入此概念，涵蓋從心衰危險(xiǎn)因素到終末期心衰的整個(gè)過程，強(qiáng)調(diào)了從預(yù)防到治療的全面診治。
2022年美國心衰指南修訂了心衰分期，提出了兩個(gè)新的術(shù)語來分別強(qiáng)調(diào)A期（有心衰風(fēng)險(xiǎn)）和B期（心衰前期）患者的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防。 心衰治療的發(fā)展
藥物治療
20世紀(jì)50至80年代，心衰的常規(guī)治療為強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管，這些藥物有較好的短期效應(yīng)，但無法阻止病情進(jìn)展，也不能顯著降低患者死亡率。
20世紀(jì)80年代后期，很多研究顯示神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活引起心肌重構(gòu)是導(dǎo)致心衰發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵因素，由此開啟了ACEI或ARB、β受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑等黃金搭檔“金三角”藥物治療的時(shí)代，“金三角”藥物可以降低病死率及改善預(yù)后。
20世紀(jì)70年代以來，治療心衰的新藥陸續(xù)推出，包括ARNI、鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）、If通道抑制劑（伊伐布雷定）、鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑（維立西呱）、心肌肌球蛋白激活劑（OM）等。其中，ARNI逐漸替代“金三角”藥物中的ACEI或ARB類藥物，而SGLT2i的加入使“金三角”轉(zhuǎn)變成了“新四聯(lián)”用藥；伊伐布雷定、維立兩呱等也逐漸成為心衰患者的多機(jī)制多靶點(diǎn)治療的選擇。 器械治療
20世紀(jì)初由于藥物治療的局限性，促進(jìn)了心衰器械治療的發(fā)展，經(jīng)幾十年的演變，已經(jīng)有幾種成熟的設(shè)備治療方案，如ICD、CRT、心室輔助循環(huán)裝置（VAD）等。但由于這些設(shè)備治療都有一定局限性，心臟收縮力調(diào)節(jié)器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新器械、新技術(shù)不斷涌現(xiàn)。
HFrEF治療策略的改變
2008年ESC心衰指南指出，HFrEF患者治療采取“step-by-step”序貫特點(diǎn)，即將起始藥物逐步滴定至目標(biāo)劑量再添加另一種藥物，此種方法容易導(dǎo)致治療延遲，使患者無法達(dá)到最佳的獲益。
而2021年Esc心衰指南開始推薦以多種藥物聯(lián)合為起始治療方案，并根據(jù)患者具體病情選擇個(gè)體化治療策略，以提供更好、更全面的治療。
流行病學(xué)
中國心衰流行病學(xué)特征
患病率及發(fā)病率
2021年一項(xiàng)0.5億中國城鎮(zhèn)職工醫(yī)療保險(xiǎn)數(shù)據(jù)調(diào)查中顯示，中國25歲及以上人群，心衰患病率是1.1%，估算現(xiàn)有心衰患者可達(dá)1205萬，每年新發(fā)得心衰患者約297萬，而且隨著年齡增長，心衰的患病率和發(fā)病率也明顯上升。
中國心衰患病率城市高于農(nóng)村、北方高于南方。另外，與西方國家男性患病率高于女性不同，中國心衰患病率是女性高于男性，這可能與中國女性風(fēng)濕性心臟瓣膜病所致心衰（8.9%）較高有關(guān)。
心衰住院患者每年平均住院3.3次，每次住院約9.7天，一次住院費(fèi)用平均為8968元，一年住院費(fèi)用平均為29746 元。這些數(shù)據(jù)提示心衰給中國帶來了巨大的公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)，迫切需采取有效的防治措施來減少心衰再入院。
病死率
中國心衰注冊登記研究對國內(nèi)132家醫(yī)院的13687例心衰患者數(shù)據(jù)分析顯示，心衰患者住院死亡率可達(dá)4.1%。
急性心衰患者的住院病死率約為3%~4%，病情嚴(yán)重者可達(dá)20%，而急性心衰患者出院后2月內(nèi)因心血管事件引起的再住院率可達(dá)43%~50%。
國際心力衰竭流行病學(xué)特征
患病率及發(fā)病率
歐美流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明成人心衰的患病率約為1%~2%，而70歲以上的老人甚至超過10%。
美國數(shù)據(jù)顯示心衰患病率呈現(xiàn)不斷增長的趨勢，從1994年至2003年10年間心衰患病率增長了34%；2013年，美國心衰患者約有500萬，且每年有55萬新發(fā)人群。
2018年，全球心衰患病人群也已超過6400萬。
病死率
心衰在世界范圍內(nèi)的死亡率較高，確診后平均每年住院1次，晚期心衰患者5年死亡率超過 50% 。
公共衛(wèi)生
中國2017年啟動(dòng)心衰中心建設(shè)與認(rèn)證項(xiàng)目，規(guī)范了心衰治療過程中在院內(nèi)、出院前及出院后隨訪等一系列過程，使心衰患者接受到了恰當(dāng)治療，同時(shí)最大限度地降低了心衰再住院率與死亡率、提高了心衰患者的生活質(zhì)量，并且這些成效已經(jīng)顯現(xiàn)。
研究進(jìn)展
器械治療
自21世紀(jì)初，心臟收縮力調(diào)節(jié)器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新型器械療法開始在心衰患者中進(jìn)行臨床觀察，其臨床效果顯著且有較強(qiáng)的應(yīng)用前景。但臨床實(shí)踐缺乏療效評估的死亡率數(shù)據(jù)，未來仍需通過臨床研究探索出器械治療良好療效的預(yù)測因素，以便指導(dǎo)臨床實(shí)踐治療。
干細(xì)胞治療
干細(xì)胞有望用于心衰的治療，尤其是對于單心室生理學(xué)的患者。有研究顯示，干細(xì)胞的抗凋亡與抗纖維化潛能，可以有效保護(hù)心室功能，還可以降低BNP水平，并減少適應(yīng)性不良的心肌重構(gòu)，也可能改善心室功能恢復(fù)。但目前干細(xì)胞療法在促進(jìn)單心室患者心臟修復(fù)及功能改善的安全性與有效性還未完全被證實(shí)，仍需進(jìn)一步明確干細(xì)胞治療的確切優(yōu)勢。
新靶點(diǎn)治療
治療心衰的藥物雖不斷創(chuàng)新，但心衰病死率仍較高，目前仍不能較好治療，所以心衰治療新藥的開發(fā)需要關(guān)注新靶點(diǎn)，如有研究指出，糜蛋白酶可以產(chǎn)生或激活局部促纖維化因子，并參與心梗后的不良重構(gòu)，可能成為心梗后治療的一個(gè)潛在新靶點(diǎn)；也有研究提出，鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ可以加速心衰進(jìn)展，而抑制鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ可以減少對相關(guān)細(xì)胞器的破壞，因此，誘導(dǎo)鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ失活也可能成為治療心衰的新靶點(diǎn)。
相關(guān)人物
Hippocrates
古希臘醫(yī)學(xué)家Hippocrates是首位記錄心衰的學(xué)者，開啟了對心衰的研究探討，但Hippocrates時(shí)期對心衰的理解建立在古希臘神話所產(chǎn)生的哲學(xué)思想上。
Harvey
英國生理學(xué)家Harvey在總結(jié)前人經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，結(jié)合自己的試驗(yàn)研究，1628年出版了《心血運(yùn)動(dòng)論》，提出了血液循環(huán)模式，即開啟了心衰研究的“第二種模式”。Harvey的觀點(diǎn)在克服當(dāng)時(shí)的強(qiáng)烈反應(yīng)后，逐漸被人們接受，并為心血管的研究提供了重要的科學(xué)依據(jù)。
