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肺炎衣原體（肺炎衣原體）

次瀏覽 | 更新時間：2023-05-23

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肺炎衣原體

肺炎衣原體（C.pneumoniae）僅有TWAR一個血清型。1965年從臺灣小學生眼結膜標本中分離到一株新型衣原體，命名為TW-183；1983年從美國西雅圖患急性呼吸道感染的大學生咽部標本中也分離出一株新型衣原體，命名為AR-39；后發(fā)現(xiàn)TW-183和AR-39株同為一種衣原體，1986年合并上述兩株衣原體字母命名為TWAR血清型。

基本信息

拉丁學名	C. pneumoniae
界	細菌界
屬	衣原體屬
中文學名	肺炎衣原體
變種	TWAR、考拉和馬
代表株	TW-183T

收起

生物學分類

1965年，我國臺灣地區(qū)小學生進行沙眼的疫苗檢測時，從沙眼患者的結膜中分離出一種新的衣原體，分離出的頭兩株分別命名為TW-183和AR-39，最初認為它是沙眼衣原體簡稱CT的一個株，并將此株統(tǒng)稱為TWAR。進一步對衣原體的原體超微結構及DNA分析研究后，發(fā)現(xiàn)TWAR既不同于CT，又不同于鸚鵡熱衣原體，簡稱Cpn。那時，肺炎衣原體中只有TWAR這一株被確定，于是，1989年，正式命名TWAR株為肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae，Cpn)，歸屬于衣原體屬內的第三個種。

根據(jù)遺傳性和生物學特性，肺炎衣原體可分為TWAR、考拉和馬3個生物變種。代表株為TW-183T（ATCC VR 2282T）。TWAR是由第一次分離到的2株TW-183和AR-39的名字合并而成。TWAR生物變種僅是從人分離到，同時也只有1個血清變種。TWAR對呼吸系統(tǒng)有致病性，最突出的是引起急性或慢性支氣管炎和肺炎。此外，還與急性或慢性呼吸道疾病如中耳炎、肺阻塞性疾病以及動脈粥樣硬化、哮喘、結節(jié)性紅斑、反應性呼吸道疾病、Reiter 氏綜合征、肉樣瘤病等有關。參考株是TW-183T。肺炎嗜性衣原體考拉生物變種其MOMP屬于1型，與TWAR蛋白同源性為97.8%，與馬生物變種MOMP同源性為94.5%，而與其他衣原體的MOMP同源性低于70%。參考株為 LPCon。目前，肺炎嗜性衣原體馬生物變種只有一個分離株N16，是1990年Wills等從馬呼吸系統(tǒng)分離到的。其MOMP與肺炎嗜性衣原體其他株的差異性為5.5%；而與衣原體其他種的差異性則>30%。用N16分離株接種馬可引起無癥狀感染，參考株為N16。

生物學性狀

基本形態(tài)

Cpn在Hela229中培養(yǎng)，其外形極像鸚鵡熱衣原體（Cps），但碘染色陰性且不擠壓細胞核。既往認為電鏡觀察Cpn，其明顯特征為其外形為梨形，平均直徑為380nm，其長軸為440nm，短軸為310nm。姬姆薩染色法可著色，革蘭氏染色不著色。核區(qū)和細胞膜之間有較寬的原生質區(qū)。而Cps和沙眼衣原體（CT）均為圓形。CP菌株YK-41、10L-207及K6菌株也被證實為圓形。現(xiàn)認為，Cpn、CT和Cps的包涵體凸面有很多顆粒呈六角形排列，用激光束轉換的方法研究Cpn的原體外形發(fā)現(xiàn)，其表面的六角形結構有相似的周期性，在Cpn原體的復制繁殖過程中，普遍存在線粒體與包涵體并不相關現(xiàn)象，具體機制有待闡明。

培養(yǎng)特性生化特性

肺炎衣原體不能體外培養(yǎng)，只能在細胞內寄生，雞胚對其不敏感，因此一般不用雞胚傳代，而用細胞培養(yǎng)傳代，肺炎衣原體敏感的細胞株為HEP-2或H-292，離心能促進肺炎衣原體對細胞的感染，但在第一代細胞內很少能形成包涵體。肺炎衣原體包涵體不含糖原，碘染色陰性，在Hela細胞中的形態(tài)與鸚鵡熱衣原體十分相似，姬姆薩染色后呈深密度卵圓形，在HEP-2細胞中的包涵體，其密度和形態(tài)均多樣化，有致密的、桂花樣散在的、伸出胞外出瘤狀的、圓形、胞內著色較少的包涵體。CPn的抵抗力較弱，對室溫或冰凍敏感。

Cpn無運動力，能獨立進行有限的代謝活動；染色體有DNA和RNA兩種核酸，只能在細胞內復制、繁殖，發(fā)育周期分為原體（elementarybody，EB）和始體（initialbody），也稱為網(wǎng)狀體（reticulatebody，RB）兩階段。原體平均直徑為0.38nm，在電鏡下呈梨形，并有清晰的周漿間隙，原體中無質粒DNA。Giemsa染色呈紫色，Macchiavello染色呈紅色。原體具有高度感染性，在宿主細胞外較為穩(wěn)定，無繁殖能力。當進入宿主易感細胞后，細胞膜圍于原體外形成空泡。原體在空泡中逐漸發(fā)育、增大成為始體。

始體呈圓形或橢圓形，體大，直徑0.5～1nm，電子致密度較低，無胞壁，代謝活潑，以二分裂方式繁殖，在空泡內發(fā)育成許多子代原體。最后，成熟的子代原體從破壞的感染細胞中釋出；再感染新的易感細胞，開始新的發(fā)育周期。每個發(fā)育周期約為48h、72h。始體是衣原體發(fā)育周期中的繁殖型，不具感染性。Macchiavello染色呈藍色。

毒性

肺炎衣原體毒力較低，3代之內不能致死雞胚，小鼠鼻內、腦內和靜脈內接種，不引起小鼠死亡，猴結膜內接種，不發(fā)生濾泡性結膜炎。對藥物的抗菌譜類似其他衣原體，耐磺胺類藥物。

發(fā)病機制

肺炎衣原體感染發(fā)病機制尚不明確。肺炎衣原體侵入人體后，主要引起單核-巨噬細胞反應，肺泡巨噬細胞作為病原體貯存和傳播的載體，造成其在宿主體內的持續(xù)感染。在非人哺乳動物如小鼠及猴的動物實驗研究中發(fā)現(xiàn)，感染早期多無癥狀，大部分在2個月出現(xiàn)肺部病變，主要表現(xiàn)為間質性肺炎，早期局部有多核細胞浸潤，以后則為巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。可從肺部及脾臟中分離出肺炎衣原體。其感染易轉為慢性，與許多慢性感染有關，如冠心病、動脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、結節(jié)病及反應性關節(jié)炎等。

黏附素

肺炎衣原體黏附于上皮細胞是衣原體在細胞內生長、繁殖并導致病變的前提。衣原體通過創(chuàng)面侵入機體后，原體吸附于易感的柱狀或杯狀黏膜上皮細胞并在其中繁殖，其中，MOMP作為黏附因素之一發(fā)揮了重要作用，它可與宿主細胞受體一硫酸乙酰肝素結合，促進肺炎衣原體吸附于宿主細胞表面，引起肺炎衣原體感染。最新研究表明， GroEl蛋白也可能與肺炎衣原體入侵宿主細胞有關。

內毒素樣物質

衣原體能產生內毒素樣物質，抑制宿主細胞代謝，直接溶解宿主細胞。這種物質還可引起宿主的炎癥反應和超敏反應。在慢性心血管疾病方面，肺炎衣原體的熱穩(wěn)定成分脂多糖(lipolysaccharides，LPS)可以引起巨噬細胞泡沫化。有研究表明，用抗衣原體LPS的單克隆抗體可以同時抑制體內外的肺炎衣原體感染。

主要外膜蛋白

除了在黏附過程發(fā)揮作用外，MOMP在肺炎衣原體致病過程中還起著直接或間接的作用。有證據(jù)顯示肺炎衣原體MOMP可以促進巨噬細胞分泌MMP-9(92kD明膠酶)，加強細胞外基質的蛋白水解酶活性，導致基質降解。還可促進單核細胞產生IL-1等細胞因子，從而介導炎癥發(fā)生、瘢痕形成，直接損傷宿主細胞，造成相關病變。MOMP富含半胱氨酸，二硫鍵使這些半胱氨酸廣泛交聯(lián)形成網(wǎng)狀結構，維持外膜結構的堅韌性，增強肺炎衣原體抗機械作用能力，穩(wěn)定其滲透壓。同時，這種結構為肺炎衣原體原體與網(wǎng)狀體的轉換提供了足夠的可塑性。MOMP有類似于孔蛋白的功能，通過β-折疊形成跨膜通道，經二硫鍵調控開/關狀態(tài)，由此控制ATP等營養(yǎng)物質的進出;此外，它還能阻止吞噬體與溶酶體融合.致肺炎衣原體抗吞噬，有利于其生存并破壞宿主細胞。在進化過程中，MOMP還可以發(fā)生基因突變，以此來逃避免疫反應而繼續(xù)感染細胞。

熱休克蛋白

肺炎衣原體的熱休克蛋白( heat shock protein，HsP)除了作為分子伴侶的蛋白折疊功能外，還在衣原體病的致病機制及免疫，炎癥病理損傷中發(fā)揮重要作用。目前的研究顯示HSP60是肺炎衣原體參與動脈粥樣硬化形成的重要成分，是與冠狀動脈疾病最相關的危險因子。HSP10與HSP60在遺傳上密切相連，在蛋白結構和功能上也具有一定相關性。有研究發(fā)現(xiàn)哮喘患者體內的肺炎衣原體HSP10抗體明顯高于健康對照組人群，說明肺炎衣原體HsSP10抗體與成人哮喘可能具有相關性，但具體機制有待進一步研究。HSP70與HSP60均屬于免疫優(yōu)勢抗原，同時，HSP70可能參與衣原體對宿主細胞的黏附作用，并可能作為一種信號分子激活與炎癥相關的信號通路，調節(jié)細胞因子的表達。

其他

肺炎衣原體上還有多種成分參與衣原體的致病。最新研究熱點之一是Ⅲ型分泌系統(tǒng)( type ll secrenon system，T3Ss)可能與之相關。CPAF是第一個發(fā)現(xiàn)的由衣原體基因編碼合成并分泌到宿主細胞內的蛋白酶樣活性因子，具很強免疫活性，在衣原體的致病過程中及衣原體與宿主的相互作用中發(fā)揮重要作用。另外，Pmp20、Pmp21、Cpn0980、Cpn0809及Omp2等可誘導宿主分泌細胞因子，引起多種炎癥介質失控性釋放，造成機體持續(xù)的炎癥反應。

鑒定檢測方法

臨床依據(jù)患者的癥狀和體征，很難鑒別細菌性、病毒性、肺炎支原體或肺炎衣原體的感染，以致在臨床用藥上存在困難，一般只能依賴實驗室通過人體體液標本進行病因檢測。碘染色法和姬姆薩染色法不適用于Cpn的檢測。細胞免疫組織化學法對組織切片進行生物素-抗生物素-過氧化物酶系統(tǒng)著色（又稱ABC法）。在冠狀動脈硬化斑塊上可檢出Cpn-EB，透射電鏡證明在AS泡沫細胞內有特征性的0.4μm大小的EB。該系統(tǒng)設備價格高昂，技術要求高，只限于科研應用。故不適合直接涂片。

目前常用的檢測方法有如下幾種：

分離培養(yǎng)

分離培養(yǎng)是Cpn特異性實驗室診斷方法，可用鼻咽或喉拭子、痰和胸腔積液標本分離Cpn，鼻咽部拭子是進行分離的理想標本，喉和痰液分離Cpn有何差別還不清楚。Cpn需要在組織中進行培養(yǎng)，無細胞培養(yǎng)基不適合Cpn繁殖，Cpn能在呼吸道來源的細胞系如：HEp-2和HL細胞系中穩(wěn)定生長。拭子采用滌棉、金屬線為好，拭子既應注意防污染，亦要防止細胞和Cpn受抑制，取得的標本通常置于加抗生素和小牛血清的蔗糖磷酸緩沖液（保存于4℃，不超過24h），標本置于室溫會降低其活性，如果不能在24h內處理，標本應置于?70℃冰箱保存。接種后72h，要證實菌株，可用Cpn特異性或衣原體種特異性（即抗LPS）熒光結合單克隆抗體進行染色。Cpn包涵體不包含糖原，因此不被碘染色。

但是，肺炎衣原體的組織培養(yǎng)較其他衣原體困難，在作分離培養(yǎng)時，常采取以下措施以增強肺炎衣原體的感染性及促進其在細胞中的生長：①接種物離心（3000r/min）。②培養(yǎng)細胞用30μg/ml的二乙氨基乙基葡聚糖（DEAE-dextran）預處理。③加入細胞生長抑制劑，如環(huán)己酞亞胺1μg/ml以抑制宿主細胞生長。Kuo等在研究肺炎衣原體培養(yǎng)所需氨基酸時發(fā)現(xiàn)，賴氨酸和蛋氨酸的部分或完全缺失可不同程度地促進肺炎衣原體的生長，但該促進作用在加入環(huán)己酞亞胺后變得不明顯。Theunissen等觀察了SPG保存液的pH、離子強度、溫度對肺炎衣原體感染HL細胞的影響，發(fā)現(xiàn)pH大于8或小于5，原體的存活率迅速減低；在含10%小牛血清的SPG中，外加NaCI濃度小于80mmol/L時原體的活性受到影響，而0.346～4mmol/L的Ca2+或0～2.5mmol/L的Mg2+對原體感染性的影響不明顯；在0～20℃24h內，SPG中原體95%以上存活，溫度超過20℃，原體的存活率隨存放時間的延長下降迅速。

血清學檢測

最常用的血清學方法是補體結合反應。一般用加熱處理過的衣原體懸浮液作為抗原（屬特異抗原）來測定被檢血清（屬特異血清）。哺乳動物和禽類一般于感染后7d、10d出現(xiàn)補體結合抗體。通常采取急性和恢復期雙份血清，如抗體滴度增高4倍以上，認為系陽性。關于血清學普查判定標準，國內暫定1∶16或以上為陽性，1∶8為可疑，1∶4以下為陰性。

1.酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）

ELISA已用于痰標本的Cpn抗原檢測。優(yōu)點為特異性強、操作簡便、易于自動化，并且可用于大批量標本的檢測，另外，快速試驗過程僅需1h，臨界值易判斷，由于可檢測血清中IgM和IgG，故能區(qū)分急性感染和既往感染，適合于臨床實驗室作為Cpn感染的常規(guī)檢查；缺點為敏感性差，陽性預期值較低，不適合人群的篩查。

2.微量免疫熒光抗體檢測（MIF）

MIF技術對肺炎衣原體的診斷是特異的且敏感性高，因此被國內外學者譽為Cpn感染診斷的“金標準”。MIF抗體包括3種：IgM、IgG和IgA。初次感染（原發(fā)感染）時，IgM于發(fā)病后3周出現(xiàn)，IgG于發(fā)病后6～8周出現(xiàn)，而IgA反應較弱或不出現(xiàn)；再次感染（重復感染）時，IgG常在1～2周內出現(xiàn)，且效價可以很高，但往往沒有IgM出現(xiàn)或其效價很低。目前診斷標準為：①急性感染：雙份血清抗體效價升高4倍以上或IgM=1∶16或IgG≥1∶512；②既往感染：IgM<1∶16且1∶16≤IgG<1∶512；③未感染過∶IgG1∶8。總之，MIF試驗是經典的國際通用的方法，對Cpn的診斷具有高度的特異性。但該方法的抗原片制作過程復雜，實驗室要求條件高。

無論采用何種檢測方法，急性期及恢復期的雙份血清標本中，肺炎支原體特異性抗體滴度呈4倍或4倍以上增高或減低時，均可確診為肺炎支原體感染，這是目前國際上公認的標準。

分子生物學檢測

用分子生物學方法檢測血管組織中Cpn，結果取決于樣本收集和操作、引物設計、核酸抽提、擴增物的檢測以及假陽性、假陰性結果的預防與鑒別等環(huán)節(jié)。最常用的引物是omp1、16SrRNA、3SrRNA、Cpn特異性克隆PstI片斷等，測定擴增產物多應用瓊脂糖電泳、Southernblot、EIA、聚丙烯酰胺膠電泳等。目前分子診斷技術中已有聚合酶鏈反應（PCR）、套式聚合酶鏈反應（nPCR）、連接酶鏈反應（LCR）、轉錄介導擴增試（TMA）、基因探針雜交等方法。作為分子生物學方法，PCR法具有快速、簡便、靈敏的特點，是Cpn診斷的發(fā)展方向。總之，分子生物學方法具有快速、簡便、靈敏的優(yōu)點，是Cpn感染診斷的重要手段。很多學者建議將各種分子生物學方法之間或與其他診斷方法聯(lián)合應用，并且證明了聯(lián)合應用能提高Cpn感染診斷的敏感性。如PCR與ELISA聯(lián)合應用的方法診斷Cpn感染的敏感性高于免疫熒光法、傳統(tǒng)PCR法以及ELISA法。此外，其中基因探針雜交和LCR單獨使用靈敏度不足，宜與PCR聯(lián)合應用。nPCR不僅特異性與靈敏度頗占優(yōu)勢，而且由于無須增添任何設備，能開展PCR檢測的單位均可實施，是較為適合國情的方法。

環(huán)境與污染源

人類肺炎衣原體感染呈世界性流行，不分地域、不受種族和年齡限制。人類肺炎衣原體感染一年四季均可能發(fā)生，不呈季節(jié)性特征，其流行可呈散發(fā)性或爆發(fā)性傳播，尤其在空間相對封閉、人群聚集較多、空氣不太流通的公共場所。

一般認為肺炎衣原體感染與鳥類及其他動物無關，人類是Cpn唯一儲存宿主。其傳播源是患病者或無癥狀攜帶者的呼吸道分泌物和飛沫。另外肺炎衣原體在硬塑料表面能存活30h，在紙巾上能存活12h，在手上存活時間僅10～15min。健康者也可能通過接觸這些帶有病原體的物體而被感染。

雖然在人肺部感染Cpn的潛伏期約為10d，65d內即可誘導產生特異性T細胞免疫和B細胞免疫，從患者血清中可檢測到特異性抗體。這些感染性抗體可暫時地提供一定的機體免疫保護作用。但其免疫力不強，且維持時間短，多數(shù)情況下不能阻斷再度感染而呈反復發(fā)作的狀態(tài)。

健康人群可分離出Cpn，提示存在健康的帶菌者或隱性感染者。然而正是這些無癥狀的“健康”或“亞健康”的攜帶者在傳播Cpn上具有重要意義。

傳播途徑

肺炎衣原體感染是一個呼吸道傳播的傳染病。傳播途徑是通過肺炎衣原體患者的飛沫或噴嚏，被健康人呼吸入呼吸道；肺炎衣原體在后者呼吸道細胞里生長、繁殖及侵襲，從而造成感染狀態(tài)。

人體暴露

肺炎衣原體是一個嚴格細胞內寄生的革蘭氏陰性小球菌。它不能獨立生活，必須依賴宿主細胞的能量和營養(yǎng)才能自我生長、繁殖。肺炎衣原體有它獨特的生活周期：健康人通過飛沫吸入肺炎衣原體原生體；進入健康者的呼吸道，并被巨噬細胞吞飲，這個過程大約需2～5h；原生體在巨噬細胞里若未被破壞而得以生存后，在細胞漿里發(fā)育成空泡樣結構，稱中間體，這個過程大概10h；中間體吸取寄生細胞的能量，開始分裂、繁殖，生長出數(shù)量不等的新的小體，其形態(tài)似網(wǎng)狀，故名網(wǎng)狀體；在巨噬細胞的細胞漿里經過多次的反復分裂、繁殖和增大，同時存在原生體、中間體和網(wǎng)狀體3種小體，并有胞膜包裹，呈現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則的多形性及多樣性。這時稱這種結構為肺炎衣原體包涵體( Inclusion bodies)。從肺炎衣原體原生體入侵人體到形成包涵體大概需3-4d，這段期間為感染的潛伏期隨后包涵體內容物即原生體、中間體和網(wǎng)狀體繼續(xù)生長、分裂和增大，使包涵體的胞膜破裂。巨噬細胞的細胞膜也破裂，數(shù)以百萬計的成熟EB釋放出寄生的細胞，再次侵入宿主的健康組織和細胞或通過咳嗽排出體外，感染健康人群，造成新的感染。

現(xiàn)有研究認為，健康者可通過接觸環(huán)境中存在的病原體如存在于空氣中小顆粒上的病菌或紙巾上的病原體等而患病。

處理措施

健康效應

Cpn感染潛伏期10～65d。缺乏特異性臨床表現(xiàn)，無癥狀感染和輕癥患者常見。

1.急性呼吸系統(tǒng)感染

其主要表現(xiàn)包括咽炎、喉炎、鼻竇炎、中耳炎、支氣管炎及肺炎，以肺炎最常見占50%以上，支氣管炎次之。老年人以肺炎多見，20歲以下的青少年，則多為支氣管炎及上呼吸道感染。常以發(fā)熱、全身不適、咽痛及聲音嘶啞起病，數(shù)日后出現(xiàn)咳嗽，此時體溫多己正常。亦可引起支氣管炎、支氣管哮喘，原有支氣管哮喘的患者感染肺炎衣原體后，可加重病情。還可引起咽炎、鼻竇炎及中耳炎，此多與肺炎及支氣管炎同時存在。病變一般均較輕，但即使應用抗生素治療，病情恢復較慢，咳嗽及全身不適等癥狀可持續(xù)數(shù)星期至數(shù)月。病情嚴重者可因原基礎疾病加重或因發(fā)生并發(fā)癥如細菌感染而死亡。

2.傷寒型

少數(shù)患者表現(xiàn)為高熱、頭痛、相對緩脈及肝脾大，易并發(fā)心肌炎、心內膜炎和腦膜炎，重癥患者出現(xiàn)昏迷及急件腎衰竭，表現(xiàn)類似重型傷寒。

3.肺炎衣原體感染與動脈硬化、冠心病及急性心肌梗死之發(fā)病的相關性

有研究認為肺炎衣原體感染與動脈硬化的發(fā)生相關，是發(fā)生冠心病的危險因素。對冠心病患者應注意除外肺炎衣原體感染，并認為防治肺炎衣原體感染有可能減少冠心病的發(fā)生。據(jù)報告，動脈粥樣硬化、冠心病及外周動脈栓塞等心血管病患者，常合并肺炎衣原體感染，用羅紅霉素等大環(huán)內酯類抗生素治療，并經過2-7 a的隨訪，可明顯降低心血管病的進展。同時發(fā)現(xiàn)有腎衰竭的冠心病患者，其肺炎衣原體的感染率更高，且更易促進心血管病的進展。

4.其他

可引起虹膜炎、肝炎、心內膜炎、腦膜炎及結節(jié)性紅斑等。是艾滋病、惡性腫瘤或白血病等疾病發(fā)生繼發(fā)感染的重要病原體之一。另發(fā)現(xiàn)在一些疾病如惡性腫瘤、腦血管病、腎功能不全、帕金森綜合征、肝硬化及糖尿病患者，均可檢出較高陽性率的肺炎衣原體抗體，兩者間的確切關系尚不明確。近年來發(fā)現(xiàn)，肺炎衣原體感染在COPD中常見(65%)，重癥患者更高，且發(fā)現(xiàn)COPD患者肺炎衣原體特異性抗體陽性率明顯高于健康人群，尤其是>50歲的COPD患者，4%以上的急性發(fā)作與肺炎衣原體感染有關。另可并發(fā)上額竇炎、心內膜炎、心肌炎、腦膜炎等。

預防與控制

肺炎衣原體感染的預防應注意呼吸道隔離，隔離傳染源，切斷傳播途徑，及時治療患病個體。如流行期不要在人群密集的地方停留時間過長，經常洗手，講究個人衛(wèi)生，強化對環(huán)境公共衛(wèi)生的管理和監(jiān)督。增強體質，提高自身的免疫力，是預防呼吸道感染的有效途徑。

1.要注意避免接觸感染源。Cpn的傳播方式主要是人一人通過飛沫傳播，也可從環(huán)境中接觸后通過手自體接種。因此，要有較好的生活環(huán)境，室內要注意清潔衛(wèi)生，要經常開窗換氣，保持室內空氣新鮮。可經常到空氣新鮮的戶外活動，避免到空氣污濁的公共場所，外出后注意清洗面部（口鼻處）和手，特別是要避免接觸已患呼吸道感染的病人。如家長患呼吸道感染要盡量少與小兒接觸，如必須接觸一定要戴上口罩，并注意進行室內的消毒。

2.要注意加強身體抵抗力。一是通過被動免疫，即預防接種來提高抵抗力。6歲前的兒童，預防接種是防患傳染病的最有效辦法。二是要提高主動免疫能力，如注意營養(yǎng)，增強體質，進行日光浴，空氣浴等。

3.要注意對引起疾病的誘因進行控制。如環(huán)境溫度的影響，要根據(jù)天氣變化適當穿衣，避免引起受寒，也不要捂得太多受熱。飲食也需注意，如營養(yǎng)不良，身體抵抗力低下，就容易被病原體侵襲，還易引起并發(fā)癥。所以應消除營養(yǎng)不良，防治佝僂病、貧血、缺鋅等營養(yǎng)性疾病。當然營養(yǎng)過剩或飲食不當也是呼吸道感染的誘因。因此，食量要適當，食物要合理，注意蔬菜，水果等富含維生素和纖維素的攝入。

參考資料

[1]

肺炎衣原體肺炎概述[引用日期2016-01-29]

[2]

衣原體肺炎應該如何預防治療[引用日期2016-01-29]

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